Hospital 298302, Республика Крым, г.Керчь, ул.Ж.Дудник,1
  "Горячая линия": +7 978  991 21 35 
   Приёмная: +7 (36561) 6-67-86

 ДЕРЖАВНИЙ БЮДЖЕТНИЙ ЗАКЛАД ОХОРОНИ
зДОРОВ’Я РЕСПУБЛIКИ КРИМ
«КЕРЧЕНСЬКА ЛIКАРНЯ №1
iм. М. I. ПИРОГОВА»
 ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КРЫМ
«КЕРЧЕНСКАЯ БОЛЬНИЦА №1
имени Н. И. ПИРОГОВА»
КЪЫРЫМ ДЖУМХУРИЕТИНИНЪ САГЪЛЫКЪ САКЪЛАВ
ДЕВЛЕТ БЮДЖЕТ МУЭССИСЕСИ
«Н. И. ПИРОГОВ АДЫНА
№1 КЕРИЧ ХАСТАХАНЕСИ» 
  • Поликлиника

    Взрослые отделения

  • Поликлиника

    Детское отделение

  • Стационар

    Отделения №1 ,№2

  • Платные услуги

    Отделение платных услуг

  • Расписания

    Графики и часы работы

Малярия (синонимы болезни: лихорадка, болотная лихорадка) - острая инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается несколькими видами плазмодиев, передается комарами рода Anopheles и характеризуется первичным поражением системы мононуклеарных фагоцитов и эритроцитов, проявляется приступами лихорадки, гепатолиенальным синдромом, гемолитической анемией, склонностью к рецидивам.

1. Исторические данные. Ситуация по малярии в России в настоящее время

Как самостоятельная болезнь малярия выделенна из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева. Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria - испорченный воздух).

Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 г. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 г. R. Ross. Открытия в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г. В результате обширных противомалярийных мероприятий в ряде районов заболевание удалось ликвидировать, в других оно было взято под контроль.

Однако и в настоящее время малярия - наиболее широко распространенная в мире тропическая болезнь - является одной из серьезнейших проблем здравоохранения почти для 100 стран Азии, Африки, Южной Америки. Более 2 млрд человек, или около половины населения Земли, живут в условиях риска заражения малярией.

Ежегодно в мире заболевает 110 млн человек, из которых 90 млн - в Африке, в районах, расположенных к югу от Сахары, где преобладает тропическая малярия - наиболее тяжелая форма инфекции.

По данным ВОЗ, каждый год от малярии умирает от 1 до 2 млн человек, причем в основном это дети в возрасте до 5 лет.

И хотя Россия географически далека от тропической зоны, тем не менее случаи малярии регистрируются и в нашей стране. Как правило, заболевание носит «завозной» характер, малярией заражаются люди, побывавшие в странах Азии, Африки и Южной Америки.

В 2013 году заболеваемость россиян малярией снизилась по сравнению с предыдущим годом на 33,3%. Всего было зарегистрировано 86 случаев малярии в 30 субъектах Российской Федерации. В 2012 году заболело 107 человек.

Среди заразившихся в 2013 году - 2 детей до 14 лет. В 2013 году зарегистрировано 4 вида малярии: тропической - 40 случаев, трехдневной - 39 случаев, овале - 4 случая, четырехдневной - 3 случая. Удельный вес завозных случаев составил 97,6% (84 случая).

В 2013 году произошел завоз малярии из 14 стран Африки. Наибольшее число случаев из 5 стран: Камерун, Либерия, Конго, Нигерия и Гвинея. Как и в предыдущие годы, отмечается завоз малярии из Индии, откуда прибыло 17 больных, в том числе из штата Гоа - 5 случаев.

В последние три года летальные случаи зарегистрированы только в Москве и Московской области, в результате поздней диагностики и позднего обращения больных за медицинской помощью.

2. Этиология малярии

Возбудители малярии относятся к типу Protozoa, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно четыре вида малярийного плазмодия, которые способны вызывать малярию у людей: P. vivax - трехдневную малярию, P. ovale - трехдневную овалемалярию, P. malariae - четырехдневную малярию, P. falciparum - тропическую малярию. Заражение человека зоонозными видами плазмодия (около 70 видов) наблюдается редко. В процессе жизнедеятельности плазмодии проходят цикл развития, который состоит из двух фаз: спорогония - половой фазы в организме самки комара Anopheles и шизогонии - бесполой фазы в организме человека.

Спорогония

Комары из рода Anopheles заражаются при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. При этом в желудок комара попадают мужские и женские половые формы плазмодиев (микро-и макрогаметоциты), которые превращаются в зрелые микро-и макрогаметы. После слияния зрелых гамет образуется зигота, которая позже развивается в оокинету. Последняя проникает во внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцисту. В дальнейшем ооциста растет, содержание ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество инвазионных форм - спорозоитов. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара, где могут храниться в течение 2 месяцев.

Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.

Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax - до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum - до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток - в P. falciparum, 8 - в P. vivax, 9 - в P. ovale и 15 суток - в P. malariae.

Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.

После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:

1) кольца-мерозоиты увеличиваются, у ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
2) амебовидные шизонты (взрослая форма),
3) морулы - при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов. Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч - в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).

В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P. falciparum - в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы - только в случаях злокачественного течения болезни.

3. Эпидемиология малярии

Источником инфекции при малярии являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты).

Количество гамонт в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемический период, может спровоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

Механизм передачи малярии - трансмиссивный. Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузии, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства.

В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточных водоемах, которые хорошо прогреваются. В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10°С развитие личинок прекращается.

Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS).
Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте.

Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризует селезеночный индекс (СИ) - соотношение количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%).

Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

1) гипоэндемичный - СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
2) мезоэндемичный - СИ у детей того же возраста-11-50%,
3) гиперэндемичный - СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий
4) голоэндемичный - СИ у детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей - постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоэндемичных очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного инфицирования уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

4. Патогенез и патоморфология малярии

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитная инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационному периоду болезни без заметных клинических проявлений.

В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родах) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия. Шизонтная малярия характеризуется сокращенным инкубационным периодом вследствие отсутствия преэритроцитарной стадии развития паразита.

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитарной шизогонии и являются следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита.

Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови.

В начальный период эритроцитарной шизогонии в крови находятся шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит к лихорадке неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки в зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии - через 48 ч, при четырехдневной - через 72 час.

Несмотря на то, что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии.

Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации калликреин-кининовой системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии - инфекционно-токсического шока.

Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоэза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов - к гемоглобинурийной лихорадке.

Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет.

Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоитов» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.

При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк - вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки, происходит пролиферация олигодендроглиоцитов и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

5. Клиника малярии

Инкубационный период при трехдневной малярии составляет 10-14 дней, при овале-малярии - 7-21 день, при тропической - 8-16 дней, при четырехдневной - 25-40 дней.

Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительные недомогание, слабость, головная боль. Характерна триада симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия.

В первые 2-3 дня болезни лихорадка ремиттирующего или неправильного типа (инициальная лихорадка).

Типичный приступ малярии в большинстве случаев начинается внезапно на 3-5-й день болезни и имеет три последовательные фазы: озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом. Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41°С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 часов. В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Через 6-8ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается. Длительность приступа - от 2 до 14 час.

В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день).

После первых приступов у больных появляется субиктеричность склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию.

При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.
Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки.

Признаки интоксикации слабее, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже больших размеров, чем при первичной малярии. Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии - 2-3 года.

Тропическая малярия

Озноб и потливость менее выражены, чем при других формах болезни, однако лихорадка является длительной (до 24 ч) и имеет неправильный характер. Состояние больных часто тяжелое, сознание омрачено, наблюдается интенсивная головная боль, рвота. Часто появляется боль в подложечной области, иногда понос (кал без патологических примесей). Периодичности приступов нет.

Периоды апирексии выражены нечетко. Быстро увеличиваются селезенка и печень. Алгидная форма тропической малярии, что встречается очень редко, с первых дней имеет течение с признаками инфекционно-токсического шока, тромбо-геморрагического синдрома на фоне нормальной или пониженной температуры тела.

У неиммунных лиц, особенно на фоне иммунодефицита, тропическая малярия имеет злокачественное течение, является причиной смерти в 96-98% всех летальных случаев от малярии. В случае доброкачественного течения болезнь длится около года.

Четырехдневная малярия

Инициальная лихорадка наблюдается реже, чем при трехдневной малярии. Приступы повторяются через 2 дня (на 4-й день). Возможны сдвоенные приступы (два дня подряд с последующей апирексией в течение одного дня).

Характерна длительная клиническая активность болезни, паразитемия не достигает высокого уровня, гепатоспленомегалия развивается медленнее. Лечение эффективно, однако без назначения адекватных этиотропных средств часто наблюдается субмикроскопическая паразитемия с возможностью отдаленных рецидивов. Описаны рецидивы четырехдневной малярии через ЗО-40 лет после инфицирования.

Овале-малярия

Чаще, чем при других формах, приступы начинаются в вечернее и ночное время, инициальной лихорадки в большинстве случаев нет. Приступы повторяются через день (на 3-й день). Уровень паразитемии невысок.

Течение легче, чем при других формах малярии, возможно спонтанное выздоровление после 3-5-го приступа лихорадки. Ранние и поздние рецидивы имеют доброкачественное течение, летальные исходы наблюдаются редко. Продолжительность болезни 1-2 года.

У детей раннего возраста течение болезни тяжелое, типичные приступы наблюдаются редко, озноба нет. Чаще они начинаются с побледнения, общего цианоза, похолодания конечностей, при высокой температуре тела возможны судороги, рвота. Температура тела чаще держится на высоких цифрах только в начале болезни, а потом - становится субфебрильной. Потливость нехарактерна, при снижении температуры тела умеренно потеют голова и шея. Часто наблюдаются понос, боль в животе, быстро развивается анемия, увеличиваются, становятся болезненными печень и особенно селезенка.

У беременных течение малярии тяжелое, с частым развитием анемии, желтухи, отеков, различных осложнений. Малярия отягощает течение беременности, при тропической форме способствует развитию эклампсии, гибели плода, росту летальности в 2 раза.

Врожденная малярия

Внутриутробное (через поврежденную плаценту) заражении плода в первой половине беременности может привести к выкидышу. В других случаях и при внутриутробном заражении во второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с выраженными гипотрофией, анемией, гепатолиенальным синдромом, иногда желтухой.

Приступы болезни часто протекают без лихорадки, характеризуются цианозом, судорогами, беспокойством, поносом, икотой. Если заражение происходит во время родов, болезнь начинается после инкубационного периода, течение ее такое, как и у детей до года.

6. Осложнения малярии

В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийной лихорадки, разрыва селезенки.

Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота. Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

1) сомноленция - адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт;
2) сопор - сознание резко заторможено, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы;
3) кома - обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41°С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвет, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия. Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.

Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку.

Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.

К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д. Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.

7. Диагноз малярия

Опорными симптомами клинической диагностики малярии являются: острое начало, приступообразная интермиттирующая лихорадка (с сильным ознобом, жаром, потливостью), которая повторяется через 48 или 72 ч, спленогепатомегалия, гемолитическая анемия.

Важное значение имеет факт пребывания больного в эндемичных регионах в течение двух лет до начала болезни, учитываются данные по гемотрансфузии или парентерального вмешательства в течение последних 2-3 месяцев.

8. Специфическая диагностика малярии

Из лабораторных методов широкое применение приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови. Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка.

Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.

Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и у всех с лихорадкой неясного генеза.

Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.

9. Дифференциальная диагностика малярии

Клиническое течение малярии часто может напоминать другие инфекционные и неинфекционные болезни (вследствие этого малярию называли «большой симулянткой»), поэтому дифференцировать ее следует с сепсисом, гриппом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, брюшным тифом, бруцеллезом, менингитом, болезнями крови, острым пиелонефритом, крупозной пневмонией и т.д.

Во время сепсиса часто наблюдается острое повышение температуры тела с ознобом, потливостью, миалгиями, болью в пояснице, но, в отличие от малярии, нет длительных периодов апирексии, значительный геморрагический синдром, увеличенная печень мягкой консистенции, часто обнаруживаются септические очаги, нейтрофильный лейкоцитоз.

Значительная лихорадка с ознобом, признаками интоксикации, ломота в суставах имеют место и при гриппе, но имеются катаральные изменения верхних дыхательных путей, сухой кашель, не наблюдается спленогепатомегалия, анемия.

Лептоспироз начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40°С, сопровождается болью в мышцах, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, но, в отличие от малярии, типична миалгия в икроножных мышцах, чаще наблюдается поражение почек с их недостаточностью, выраженная желтуха вследствие повышения уровня прямого (при малярии - непрямого) билирубина, значительный геморрагический синдром, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Клиника висцерального лейшманиоза во многом напоминает малярию (лихорадка, заметное увеличение печени и селезенки, значительная анемия, лимфоцитопения), но начало болезни постепенное, лихорадка продолжительная, неправильного волнообразного типа, обнаруживается лимфаденопатия, кахексия, часто на месте укуса москита имеется первичный аффект.

У больных брюшным тифом возможны высокая температура тела, увеличение печени и селезенки, лимфопения, но, в отличие от малярии, начало болезни постепенное, лихорадка чаще постоянного характера, наблюдаются относительная брадикардия, брюшнотифозный язык, на коже розеолезная сыпь, феномен пальпаторной крепитации, метеоризм.

В ряде случаев трудно дифференцировать малярию с бруцеллезом, при котором часто наблюдается ремитирующая и интермиттирующая лихорадка с профузным потом, увеличение печени и селезенки, лейкопения, но для бруцеллеза характерно отсутствие значительной интоксикации на высоте температуры, постоянная потливость, болевой синдром, относительно частое поражение органов движения и опоры, половой системы. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные исследования.

Для острого менингита характерны внезапное начало, озноб, резкое повышение температуры тела, но, в отличие от малярии, типичны многократная рвота, положительные менингеальные симптомы, соответствующие изменения цереброспинальной жидкости.

10. Лечение малярии

Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.

Применяют этиотропное лечение с целью:

1) прекращение острых приступов болезни,
2) обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
3) обезвреживание гаметоцит (при тропической малярии).

Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч - повторно 0,5 г. В последующие дни - по 0,5 г в день однократно. При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной - 5 дней.

Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года - 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет - 0,25, 10-15 лет - 0,5 г. В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое. Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P. falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин + сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин + диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю. Больным злокачественными формами тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20мг/кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к пероральному введению препарата.

Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против преэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 - 2 приема в течение 14 дней или хиноцид по ЗО мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.

Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале- и четырехдневной малярии гамонтотропное лечение не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.

Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, - средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.

11. Профилактика малярии

Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование ларвицидных средств в местах выплода комаров, имагоцидних - в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров - разведение личинкоидних рыбок и др.).

Больных выписывают из стационара после окончания курса этиотропного лечения при условии трехкратного отрицательного результата паразитоскопического исследования толстой капли и мазка крови.

Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах - 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемичную зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия.

Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д.. Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца.

В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин.

Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет.

Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное. Предложенные мерозоитные, шизонтные и спорозоитные вакцины находятся на стадии испытания.

Список использованных источников

1. Методические указания 3.2.987-00 от 19 октября 2000 г. «Профилактика паразитарных заболеваний. Паразитологическая диагностика малярии».
2. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей, 2003г.
3. Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В. Эпидемиология, 2003г.
4. Тимченко В. М. Инфекционные болезни у детей, 2001г.
5. Сайт «Все заболевания», раздел «Инфекционные болезни» (ссылка: http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/maljarija.html)
6. ВОЗ. Малярия Информационный бюллетень N°94. Апрель 2013 г.